La albúmina sérica no indica el estado nutricional en la enfermedad aguda. Su concentración refleja la respuesta inflamatoria y los cambios fisiológicos propios de la fase aguda. Durante este proceso, las citoquinas IL-6, TNF-α e IL-1β reducen la síntesis hepática de albúmina y favorecen la producción de proteínas de fase aguda positiva. También aumenta la permeabilidad capilar, lo que permite el paso de albúmina al espacio intersticial. Estos mecanismos se producen de forma independiente a la ingesta o a las reservas proteicas. Además, la albúmina desciende por hemodilución, pérdidas digestivas o renales y disfunción hepática. Por esta razón, la hipoalbuminemia en enfermedad aguda no corresponde con desnutrición proteico-calórica (Soeters et al.).
Los consensos actuales sostienen esta interpretación. La ASPEN establece que la albúmina y la prealbúmina no deben emplearse como marcadores nutricionales, ya que su variación se relaciona con inflamación y pronóstico (Evans et al.). La ESPEN también indica que las proteínas viscerales no permiten una evaluación nutricional válida (Cederholm et al.; Singer et al.). Estudios clínicos muestran que la albúmina baja se asocia con inflamación y gravedad clínica, y que su capacidad pronóstica no implica utilidad como indicador nutricional. Eckart et al. demostraron que la albúmina se relaciona con mortalidad y con marcadores inflamatorios, pero no discrimina entre pacientes desnutridos y no desnutridos.
El uso de albúmina como marcador nutricional puede producir errores diagnósticos. En la enfermedad aguda, puede sobreestimar la desnutrición en presencia de inflamación y subestimarla cuando existe pérdida de masa muscular sin respuesta inflamatoria destacada. Esto afecta la toma de decisiones y la selección del soporte nutricional.
En la práctica actual, la albúmina se utiliza como marcador de inflamación y severidad, y como parte de scores pronósticos, pero no como herramienta diagnóstica de malnutrición ni como parámetro para monitorizar intervención nutricional. La valoración nutricional debe basarse en cribados estructurados como NRS-2002 o MUST, en criterios diagnósticos GLIM, y en mediciones de composición y función muscular.
Referencias
Cederholm, T., Barazzoni, R., Austin, P., Ballmer, P., Biolo, G., Bischoff, S. C., Compher, C., Correia, I., Higashiguchi, T., Holcombe, M., Jonkers-Schuitema, C., Löser, C., Meier, R., Muscaritoli, M., Nyulasi, I., Pirlich, M., Plauth, M., Singer, P., & Schneider, S. M. (2017). ESPEN guidelines on definitions and terminology of clinical nutrition. Clinical Nutrition, 36(1), 49–64. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2016.09.004
Eckart, A., Struja, T., Kutz, A., Baumgartner, A., Baumgartner, T., Zurfluh, S., Neeser, O., Bassetti, S., Schuetz, P., & Mueller, B. (2020). Relationship of nutritional status, inflammation, and serum albumin levels during acute illness: A prospective study. The American Journal of Medicine, 133(6), 713–722.e7. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2019.10.031
Evans, D. C., Corkins, M. R., Malone, A., Miller, S., Mogensen, K. M., Guenter, P., & ASPEN Malnutrition Committee. (2021). The use of visceral proteins as nutrition markers: An ASPEN position paper. Nutrition in Clinical Practice, 36(1), 22–28. https://doi.org/10.1002/ncp.10587
Singer, P., Blaser, A. R., Berger, M. M., Alhazzani, W., Calder, P. C., Casaer, M. P., Hiesmayr, M., Mayer, K., Montejo, J. C., Pichard, C., Preiser, J.-C., van Zanten, A. R. H., Oczkowski, S., Szczeklik, W., & Bischoff, S. C. (2019). ESPEN guideline on clinical nutrition in the intensive care unit. Clinical Nutrition, 38(1), 48–79. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2018.08.037
Soeters, P. B., Wolfe, R. R., & Shenkin, A. (2019). Hypoalbuminemia: Pathogenesis and clinical significance. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition, 43(2), 181–193. https://doi.org/10.1002/jpen.1451