La primera infancia constituye, aparte del periodo de ajuste metabólico, una etapa de programación estructural y funcional de los sistemas que regulan apetito, adipogénesis, sensibilidad a la insulina, inflamación y metabolismo lipídico. Durante gestación y los primeros dos años se establecen de forma persistente los circuitos hipotalámicos leptina–melanocortina, la masa adipocitaria, la función de la célula B pancreática y el fenotipo inflamatorio basal, con huella epigenética demostrable, lo que condiciona el riesgo futuro de obesidad, resistencia a la insulina, dislipidemias y síndrome metabólico (McMillen & Robinson, 2005; Fall, 2019).
En relación con la lactancia materna, la evidencia muestra que su efecto protector no es homogéneo, ya que existe modulación gene-ambiente: la lactancia atenúa la expresión del alelo APOE-ε4, asociado a hipercolesterolemia, y reduce la penetrancia de variantes de riesgo del gen FTO, vinculadas a adiposidad y dislipidemia secundaria, reforzando su papel como intervención epigenética poblacional (Miettinen et al., 1998; Ortega-Alonso et al., 2012; Laitinen et al., 2024).
Respecto a la alimentación complementaria, además de la calidad dietética que señalas, el momento de introducción actúa como determinante programador: la introducción de sólidos antes de los 4 meses se asocia con mayor riesgo de sobrepeso y obesidad, mientras que retrasar más allá de los 6 meses no aporta beneficio consistente sobre adiposidad, lo que confirma que tanto el “qué” como el “cuándo” definen trayectorias metabólicas posteriores (Wang et al., 2016; Pearce et al., 2013).
Referencias
McMillen, I. C., & Robinson, J. S. (2005). Developmental origins of the metabolic syndrome: Prediction, plasticity, and programming. Physiological Reviews, 85(2), 571–633. https://doi.org/10.1152/physrev.00053.2003
Fall, C. H. D. (2019). Metabolic programming in early life in humans. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 374(1770), 20180123. https://doi.org/10.1098/rstb.2018.0123
Miettinen, T. A., Gylling, H., Vanhanen, H., & Miettinen, T. E. (1998). Breast-feeding, apolipoprotein E phenotype, and cholesterol metabolism. The American Journal of Clinical Nutrition, 67(3), 414–421. https://doi.org/10.1093/ajcn/67.3.414
Ortega-Alonso, A., et al. (2012). Breastfeeding modifies the association between FTO gene variants and childhood obesity. Diabetologia, 55(4), 1039–1046. https://doi.org/10.1007/s00125-012-2485-9
Laitinen, T. T., Pahkala, K., Venn, A., et al. (2024). Associations of breastfeeding duration with serum lipid concentrations across the life course. Scandinavian Journal of Public Health. https://doi.org/10.1177/14034948231183030
Wang, J., Wu, Y., Xiong, G., Chao, T., Jin, Q., Liu, R., & Hao, L. (2016). Introduction of complementary feeding before 4 months of age increases the risk of childhood overweight or obesity: A meta-analysis of prospective cohort studies. Nutrition Research, 36(8), 759–770. https://doi.org/10.1016/j.nutres.2016.03.003
Pearce, J., Taylor, M. A., & Langley-Evans, S. C. (2013). Timing of the introduction of complementary feeding and risk of childhood obesity: A systematic review. International Journal of Obesity, 37(10), 1295–1306. https://doi.org/10.1038/ijo.2013.99
En relación con la lactancia materna, la evidencia muestra que su efecto protector no es homogéneo, ya que existe modulación gene-ambiente: la lactancia atenúa la expresión del alelo APOE-ε4, asociado a hipercolesterolemia, y reduce la penetrancia de variantes de riesgo del gen FTO, vinculadas a adiposidad y dislipidemia secundaria, reforzando su papel como intervención epigenética poblacional (Miettinen et al., 1998; Ortega-Alonso et al., 2012; Laitinen et al., 2024).
Respecto a la alimentación complementaria, además de la calidad dietética que señalas, el momento de introducción actúa como determinante programador: la introducción de sólidos antes de los 4 meses se asocia con mayor riesgo de sobrepeso y obesidad, mientras que retrasar más allá de los 6 meses no aporta beneficio consistente sobre adiposidad, lo que confirma que tanto el “qué” como el “cuándo” definen trayectorias metabólicas posteriores (Wang et al., 2016; Pearce et al., 2013).
Referencias
McMillen, I. C., & Robinson, J. S. (2005). Developmental origins of the metabolic syndrome: Prediction, plasticity, and programming. Physiological Reviews, 85(2), 571–633. https://doi.org/10.1152/physrev.00053.2003
Fall, C. H. D. (2019). Metabolic programming in early life in humans. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 374(1770), 20180123. https://doi.org/10.1098/rstb.2018.0123
Miettinen, T. A., Gylling, H., Vanhanen, H., & Miettinen, T. E. (1998). Breast-feeding, apolipoprotein E phenotype, and cholesterol metabolism. The American Journal of Clinical Nutrition, 67(3), 414–421. https://doi.org/10.1093/ajcn/67.3.414
Ortega-Alonso, A., et al. (2012). Breastfeeding modifies the association between FTO gene variants and childhood obesity. Diabetologia, 55(4), 1039–1046. https://doi.org/10.1007/s00125-012-2485-9
Laitinen, T. T., Pahkala, K., Venn, A., et al. (2024). Associations of breastfeeding duration with serum lipid concentrations across the life course. Scandinavian Journal of Public Health. https://doi.org/10.1177/14034948231183030
Wang, J., Wu, Y., Xiong, G., Chao, T., Jin, Q., Liu, R., & Hao, L. (2016). Introduction of complementary feeding before 4 months of age increases the risk of childhood overweight or obesity: A meta-analysis of prospective cohort studies. Nutrition Research, 36(8), 759–770. https://doi.org/10.1016/j.nutres.2016.03.003
Pearce, J., Taylor, M. A., & Langley-Evans, S. C. (2013). Timing of the introduction of complementary feeding and risk of childhood obesity: A systematic review. International Journal of Obesity, 37(10), 1295–1306. https://doi.org/10.1038/ijo.2013.99