En el contexto de una enfermedad crítica pediátrica, el metabolismo endocrino sufre una evolución que puede dividirse en tres fases sucesivas. La primera, denominada fase aguda, se inicia inmediatamente después del evento que desencadena la necesidad de cuidados intensivos y puede extenderse desde unas pocas horas hasta varios días. Durante esta etapa, se activa el eje hipotálamo-hipófisis, lo que conlleva la liberación de adrenalina, cortisol y hormonas tiroideas, aunque con una reducción periférica de T3. Esta respuesta hormonal estimula intensamente el catabolismo, agotando las reservas limitadas de glucógeno, movilizando ácidos grasos y liberando aminoácidos desde el músculo para mantener el equilibrio energético. A su vez, se produce una respuesta inflamatoria con liberación de citocinas que activan células inmunes como neutrófilos, monocitos y linfocitos. Esta cascada inflamatoria, junto con la activación neuroendocrina, favorece la autofagia, un proceso celular que permite degradar y reciclar componentes dañados, generando energía adicional. En situaciones críticas, la autofagia actúa como un mecanismo adaptativo que contribuye a la supervivencia o muerte ordenada de las células. La segunda fase, conocida como fase estable o de transición, se caracteriza por una disminución progresiva de la inflamación y una mejora funcional de los órganos, aunque la homeostasis aún no se ha restablecido completamente. Esta etapa puede durar varios días o semanas. La tercera fase, de recuperación, implica la restauración de las funciones inmunológicas, endocrinas y metabólicas, con una menor dependencia del soporte vital, y puede extenderse por semanas o incluso meses. A lo largo de este proceso, el paciente obtiene energía tanto de fuentes internas (catabolismo y autofagia) como externas (nutrición). No obstante, el soporte nutricional precoz en la fase aguda puede inhibir la autofagia, dificultar la reparación celular y aumentar el riesgo de disfunción orgánica. Solo en fases posteriores, la nutrición calórica adquiere un rol esencial para preservar masa muscular, reducir la desnutrición y mejorar la evolución clínica. (Blasco, 2023).
Las fases antes mencionadas, influyen en el abordaje nutricional para estos pacientes. La restricción nutricional inicial puede ser útil, pero la recuperación exige una intervención más intensiva para restaurar y promover el crecimiento. La enfermedad crítica induce pérdida y catabolismo de proteínas corporales debido a la inanición, inmovilidad, estrés e inflamación. (Orellana & Coss-Bu, 2021).
En términos generales, la estrategia nutricional en pacientes críticos pediátricos requiere ser flexible, personalizada y ajustada al momento fisiológico que atraviesa el niño. Es fundamental evitar intervenciones alimentarias que puedan alterar los procesos adaptativos iniciales del organismo, como la autofagia o el catabolismo regulado, ya que estos cumplen funciones esenciales en la respuesta al estrés. Por ello, el enfoque nutricional debe respetar las necesidades específicas de cada fase evolutiva, favoreciendo en las etapas posteriores aquellas acciones que promuevan la restauración funcional, la recuperación de la masa magra y la mejora del estado nutricional global.
Referencias
Blasco, J., Moreno, A. (2023). Nutrición en el paciente crítico. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. 1, 579-594. https://staging.static.aeped.es/47_nutr_critico_f096bef6f4.pdf
Orellana, R., Coss-Bu, J. (2021). Metabolic alterations in the critically ill child: a narrative review. Pediatric Medicine. 4, 1-17. https://pm.amegroups.org/article/view/5943