El paciente crítico pediátrico atraviesa una serie de fases metabólicas que reflejan la respuesta del organismo al estrés fisiológico severo. Tradicionalmente, estas fases se dividen en fase aguda, fase hipercatabólica , y fase de recuperación . La fase aguda, que ocurre en las primeras 24–48 horas posteriores a la agresión, se caracteriza por una marcada disminución del gasto energético, reducción de la perfusión y una priorización absoluta de los mecanismos de supervivencia. En esta etapa, la respuesta inflamatoria temprana y la acción de catecolaminas y cortisol generan hiperglucemia y resistencia a la insulina (Mehta et al., 2017). Posteriormente, en la fase hipercatabólica, predomina un intenso aumento del gasto energético y un fuerte catabolismo proteico. Las citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-6 y TNF-α amplifican el catabolismo y favorecen la degradación de masa magra para sostener la gluconeogénesis, fenómeno especialmente peligroso en pediatría debido a sus menores reservas corporales y mayor requerimiento por crecimiento (Coss-Bu, 2020).
Hacia la fase de recuperación, la inflamación disminuye, se restablece la sensibilidad a la insulina y se inicia la resíntesis de tejidos, facilitada por la acción progresiva de hormonas anabólicas como GH e IGF-1. En conjunto, el entendimiento de estas fases permite individualizar la terapia nutricional, minimizar complicaciones y mejorar la evolución clínica del paciente crítico pediátrico.
Bibliografía
Coss-Bu, J. A. (2020). Metabolic response to stress in critically ill children. Nutrition in Clinical Practice, 35(3), 449–460.
Mehta, N. M., Bechard, L. J., Cahill, N., et al. (2017). Nutritional practices and their relationship to clinical outcomes in critically ill children. Pediatric Critical Care Medicine, 18(1), 76–85.