¿Cuáles son las fases de estrés metabólico por las que cursa un paciente crítico pediátrico, que adaptaciones metabólicas y hormonales caracterizan a estas y cómo influyen en el abordaje nutricional para estos pacientes?
La respuesta metabólica al estrés (RME) en el paciente pediátrico críticamente enfermo es un mecanismo adaptativo complejo y crucial, esencial para la supervivencia, pero que conlleva un alto riesgo nutricional y se asocia a una mayor morbimortalidad si no se maneja adecuadamente. Soporte nutricional (SN) en el paciente pediátrico críticamente enfermo es una intervención terapéutica que debe adaptarse a las profundas alteraciones metabólicas inducidas por la respuesta al estrés (Martínez-Vázquez et al., 2018).
Fase Aguda (2 períodos)
1. Fase Ebb (Precoz o Hipodinámica)
Respuesta inmediata a la agresión (shock, trauma, sepsis), con el objetivo de conservar energía y mantener la perfusión de órganos vitales. Suele durar horas o el primer día. Predomina una situación de hipovolemia, hipotensión e hipoxia tisular (Martínez-Vázquez et al., 2018).
Metabolismo: Hay una disminución de la velocidad metabólica y del consumo de oxígeno, se produce un aumento inicial en la actividad del sistema simpático y la liberación de catecolaminas, glucagón y glucocorticoides (Suchner & Hagemann, 2012; Viana et al., 2021).
Adaptación al SN: la introducción temprana de la nutrición enteral es clave, ya que ayuda a mantener la integridad de la barrera intestinal y modula la respuesta inflamatoria (Martínez-Vázquez et al., 2018; Viana et al., 2021). Sin embargo, la adaptación metabólica exige una estrategia de nutrición trófica durante los primeros días.
Restricción Calórica: El aporte calórico debe ser modesto a menos del 50-60% de los requerimientos calculados para evitar la sobrealimentación. La sobrealimentación en esta fase exacerba la hiperglucemia, aumenta la producción de dióxido de carbono (CO2) y eleva la demanda de oxígeno, lo que puede ser perjudicial en un paciente con inestabilidad hemodinámica y respiratoria (Suchner & Hagemann, 2012).
2. Fase Flow (Tardía o Hiperdinámica)
Comienza tras la reanimación inicial y la estabilización hemodinámica.
Respuesta Aguda (Catabólica): Se caracteriza por una intensa respuesta proinflamatoria, mediada por la activación de la cascada de citoquinas (IL-6, TNF, IL-1) y la activación neuroendocrina (Puntis, 2017; Viana et al., 2021).
Metabolismo: Hay un marcado aumento del gasto metabólico (hipermetabolismo) y del consumo de oxígeno (VO2) y predomina el catabolismo, con un significativo aumento en la excreta de nitrógeno (balance nitrogenado negativo) debido a la degradación proteica muscular (sarcolisis) para la gluconeogénesis (Martínez-Vázquez et al., 2018; Suchner & Hagemann, 2012; Viana et al., 2021). La hiperglucemia es la principal alteración metabólica debido a la gluconeogénesis aumentada, glucogenólisis y resistencia a la insulina, mediadas por cortisol y catecolaminas (Martínez-Vázquez et al., 2018; Uscátegui et al., 2019).
A medida que el paciente se estabiliza, el hipermetabolismo persiste. Las adaptaciones metabólicas se centran en la gestión de la proteólisis y la necesidad de suprimir la gluconeogénesis (Puntis, 2017). Se recomienda un incremento gradual y progresivo del aporte calórico y proteico (Martínez-Vázquez et al., 2018).
Proteínas: El aporte de proteínas debe ser alto (1.5 a 2.5 g/kg/día) para contrarrestar el balance nitrogenado negativo y minimizar la pérdida de masa muscular magra (Sarcopenia) (Martínez-Vázquez et al., 2018). El cuerpo crítico desvía los aminoácidos para la síntesis de proteínas de fase aguda (Puntis, 2017).
Glucosa e Insulina: La hiperglucemia de estrés es una adaptación metabólica a la enfermedad crítica. El SN debe adaptarse controlando estrictamente la infusión de glucosa, que no debe exceder de 5 a 6 mg/kg/minuto (Martínez-Vázquez et al., 2018). Si la hiperglucemia persiste, la adaptación incluye el inicio de un protocolo de infusión de insulina para optimizar la utilización de la glucosa y reducir la gluconeogénesis endógena (Uscátegui et al., 2019).
Fases Crónica y de Recuperación
1. Fase Estable (Flow Adaptativa)
Esta fase se define por la estabilización de la inestabilidad metabólica inicial. Si el catabolismo persiste por semanas o meses, puede evolucionar hacia el Síndrome de Inflamación, Catabolismo y Sarcopenia Persistentes (PICS), caracterizado por inflamación de baja intensidad, sarcopenia y susceptibilidad a infecciones (Puntis, 2017; Zinger et al., 2019). El soporte nutricional debe ajustarse cuidadosamente en esta etapa (Martínez-Vázquez et al., 2018).
2. Fase de Recuperación (Anabólica)
Es la fase final donde el organismo revierte el estado catabólico y se enfoca en la reparación y reconstitución tisular. Se caracteriza por la normalización de las alteraciones neuroendocrinas, inmunes y metabólicas (Puntis, 2017). Predominan los procesos anabólicos (Suchner & Hagemann, 2012). Ocurre la cicatrización de heridas, recuperación de la función muscular y aumento de la masa magra (Viana et al., 2021).
Adaptación al SN: El aporte energético y proteico debe ser máximo para apoyar la fase de repleción y reparación tisular (Zinger et al., 2019). En esta fase, el metabolismo está preparado para utilizar completamente los macronutrientes para recuperar la masa muscular y el peso perdido durante la etapa catabólica (Viana et al., 2021).
Bibliografía
Martínez-Vázquez, O., López-Díaz, S., & Padrón-Salazar, M. (2018). Respuesta metabólica al estrés y apoyo nutricional en el paciente gravemente enfermo. Revista Cubana de Alimentación y Nutrición, 28(2), 405-422.
Puntis, J. W. (2017). Nutritional management of the critically ill child: The next generation. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 20(3), 227-233. doi:10.1097/MCO.0000000000000371
Suchner, U., & Hagemann, D. (2012). Metabolic response to injury in the pediatric patient. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 15(2), 173-178. doi:10.1097/MCO.0b013e3283501a4e
Uscátegui, R. M., Sánchez-Morales, C., & Jaramillo-Isaza, M. J. (2019). Insulin resistance in critically ill children. Acta Colombiana de Cuidados Intensivo, 19(3), 239-247. doi:10.18273/revacuin.v19n3-2019006
Viana, E. S., Diniz, M. G., Souza, M. C., & Dutra, A. C. (2021). Metabolic response to stress in critically ill children: A systematic review. International Journal of Environmental Research and Public Health, 18(4), 1801. doi:10.3390/ijerph18041801
Zinger, O., Efrat, M., Efrat, R., & Bar-Oz, B. (2019). Nutrition in critically ill children: What's new and what's next? World Journal of Critical Care Medicine, 8(3), 36-47. doi:10.5492/wjccm.v8.i3.36